Lekarz

W toczniu rumieniowatym

W toczniu rumieniowatym układowym stosuje się doustnie prednizon (Encor- ton) 60-100 mg dziennie przez 6 tygodni, po czym jeżeli uzyska się poprawę, lek stopniowo odstawia się co drugi dzień o 5 mg, aż do dawki podtrzymującej 30 mg co drugi dzień. Zaleca się również podawanie w ciągu pierwszych 2 tygodni metylprednizolonu w dawce 1,0 g dożylnie co drugi dzień, a następnie kurację prednizonową. W razie braku poprawy dodaje się cyklofosfamid (Cyclo- phosphamid, Endoxan) 100 mg/24 h p.o. lub azatioprynę (Imuran) w dawce 100 mg/24 h p.o.

W obrazie klinicznym

W obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności krążenia, a ich nasilenie zależy od rozległości zmian obliteracyjnych w komorach. Choroba może dotyczyć obu komór lub jednej z nich. Im większa rozległość i nasilenie zmian włóknistych, tym większe ograniczenie dla napływu krwi do komór.

Postępowanie terapeutyczne w zespole hipereozynofilii i eozynofilowej chorobie serca sprowadza się do kilku zasad. Pierwszą z nich jest wykluczenie pierwotnej choroby wywołującej hipereozynofilię, a szczególnie chorób nowotworowych i pasożytniczych. Następnie sprowadza się do leczenia ciężkich powikłań choroby, szczególnie sercowo-naczyniowych jeszcze przed leczeniem mającym na celu obniżenie liczby granulocytów kwasochłonnych we krwi i zahamowaniem postępu choroby.

Aktywacja enzymów

Osiągano również doświadczalnie neuroprotekcję przez hamowanie aktywności kinazy białkowej C, stosowanie inhibitorów metabolizmu kwasu arachidowego oraz inhibitorów czynnika aktywującego płytki krwi (PAF). Żadne jednak z tych badań nie doprowadziło do opracowania leków spełniających oczekiwania chorych.

Zmiatacze wolnych rodników. Aktywacja enzymów: proteaz i fosfolipaz w czasie ischemii powoduje powstanie produktów rozpadu błony lipidowej, w tym metabolitów kwasu arachidonowego. W czasie reperfuzji, w obecności tlenu, stają się one źródłem wolnych rodników i przyczyną uszkodzenia bariery krew-mózg. Przygotowanie leków wymiatających wolne rodniki jest nadal przedmiotem badań doświadczalnych.

U chorych ze sztuczną wentylacją

Leki te podaje się tylko w ciągu pierwszych 4-5 dni po udarze, ponieważ później, wskutek uszkodzenia bariery krew-mózg, można oczekiwać ich przenika-nia do tkanki mózgowej. Aby uniknąć hiperwolemii wskazane jest podawanie równoczesne leków moczopędnych: kwasu antranilowego, furosemidu 40-60 mg/24 h dożylnie lub kwasu etakrynowego w dawce 50-100 mg/24 h dożylnie we wlewie kroplowym, 50 mg w 50 ml 5% roztworu glukozy.

POPRAWA MÓZGOWEGO PRZEPŁYWU KRWI

Poprawę przepływu mózgowego krwi uzyskuje się, stosując: hemodilucję, leki przeciwkrzepliwe, leki antyagregacyjne i przeciwkrzepliwe oraz leki działające na naczynia.

Hemoditucja. Celem tego leczenia jest zmniejszenie lepkości krwi i poprawienie przepływu w obszarze „niedokrwiennej poświaty”, w której doszło do niedo-krwienia, ale jeszcze nie do nieodwracalnego uszkodzenia komórek nerwowych.