1
1
2
2
3
3
4
4
5
5

Gdy podejrzewa się lub rozpoznaje zawał mózgu

Chorobą prowadzącą do uszkodzenia naczyń, a przez to do zaburzeń krąże-niowych mózgu, jest nadciśnienie tętnicze. W ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego jest ono dość często objawem kompensacyjnym i jego zmniejszenie może spowodować pogorszenie przepływu mózgowego i powiększenie niedo-krwienia.

Gdy podejrzewa się lub rozpoznaje zawał mózgu, podaje się leki obniżające ciśnienie krwi wówczas, gdy ciśnienie rozkurczowe przekracza 17,3 kPa (130 mm Hg). Przy wartościach 14,7-17,3 kPa (110-130 mm Hg) leki obniżające ciśnienie krwi stosuje się wówczas, gdy w ciągu 3 h nie nastąpi samoistny jego spadek. Należy unikać leków zbyt gwałtownie obniżających ciśnienie krwi. Stosuje się aminofilinę w dawce 250 mg dożylnie 2 razy dziennie, furosemid 20 mg dożylnie 1-2 razy dziennie lub lek P-adrenolityczny 20 mg doustnie 2-3 razy dziennie. Przy braku poprawy podaje się nitroprusydek sodu (Niprus) dożylnie w dawce 50 mg w 500 ml 5% roztworu glukozy z prędkością 1-2 ml/min, starając się nie obniżyć ciśnienia skurczowego poniżej wartości 21,3 kPa (160 mm Hg). Obniżanie ciśnienia tętniczego musi być bardzo ostrożne wówczas, gdy istnieją dowody na zwężenie naczyń zewnątrz- lub wewnątrzczaszkowych.

Leki hamujące agregację płytek krwi

Leki hamujące agregację płytek krwi. Przyczyną ogniskowego niedokrwienia mózgu mogą być zatory złożone z agregatów płytek krwi i fibryny, uwolnione z naczyniowych ognisk miażdżycowych.

Leki hamujące agregację płytek krwi w uszkodzonej ścianie naczynia mogą więc zapobiec ich powstawaniu. Zatory zawierają jednak, oprócz płytek krwi, kryształy cholesterolu i inne fragmenty blaszki miażdżycowej, a w przypadku wytworzenia się skrzepliny również fibrynę i krwinki czerwone i w tych przypadkach leczenie hamujące skupianie się płytek krwi jest nieskuteczne. Działanie agregacyjne wykazują:

PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN

Najczęstszą przyczyną niedokrwienia kończyn jest miażdżyca tętnic (w koń-czynach dolnych w ok. 95%). Znacznie rzadziej jest ono wynikiem zakrzepo- wo-zarostowego zapalenia tętnic, choroby lub zespołu Raynauda, a wyjątkowo rzadko innych chorób.

Leczenie przewlekłego niedokrwienia kończyn sprowadza się do następujących zasad: 1) zapobiegania postępowi niedokrwienia, 2) dążenia do poprawy krążenia w obszarze upośledzonego dopływu krwi i 3) leczenia powikłań.

Działanie pochodnych kumaryny i indandionu

Działanie pochodnych kumaryny i indandionu występuje po 2-3 dniach i utrzymuje się po odstawieniu 7-21 dni. Antidotum jest witamina K, która nie ma jednak działania natychmiastowego. Leki te można odstawić nagle, ponieważ wykazują względnie długotrwałe działanie. Objawy niepożądane to dolegliwości żołądkowo-jelitowe, zmiany skórne i krwawienia.

W komórkach trwale niedokrwionych

W komórkach trwale niedokrwionych dochodzi do całej sekwencji zdarzeń, których skutkiem jest śmierć neuronu. Ischemia prowadzi do szybkiego zmniej-szenia stężenia bogatoenergetycznych fosforanów, gdyż ich biosynteza beztlenowa jest niewystarczająca. W tkance gromadzi się kwas mlekowy i niezbuforowane jony wodorowe. Niedobór bogatoenergetycznych fosforanów powoduje upośledzenie mechanizmów zależnych od energii, w tym pomp jonowych, co powoduje otwarcie wybiórczych i niewybiórczych kanałów jonowych i niedokrwienną depolaryzację.