1
1
2
2
3
3
4
4
5
5

Aktywacja enzymów

Osiągano również doświadczalnie neuroprotekcję przez hamowanie aktywności kinazy białkowej C, stosowanie inhibitorów metabolizmu kwasu arachidowego oraz inhibitorów czynnika aktywującego płytki krwi (PAF). Żadne jednak z tych badań nie doprowadziło do opracowania leków spełniających oczekiwania chorych.

Zmiatacze wolnych rodników. Aktywacja enzymów: proteaz i fosfolipaz w czasie ischemii powoduje powstanie produktów rozpadu błony lipidowej, w tym metabolitów kwasu arachidonowego. W czasie reperfuzji, w obecności tlenu, stają się one źródłem wolnych rodników i przyczyną uszkodzenia bariery krew-mózg. Przygotowanie leków wymiatających wolne rodniki jest nadal przedmiotem badań doświadczalnych.

U chorych ze sztuczną wentylacją

Leki te podaje się tylko w ciągu pierwszych 4-5 dni po udarze, ponieważ później, wskutek uszkodzenia bariery krew-mózg, można oczekiwać ich przenika-nia do tkanki mózgowej. Aby uniknąć hiperwolemii wskazane jest podawanie równoczesne leków moczopędnych: kwasu antranilowego, furosemidu 40-60 mg/24 h dożylnie lub kwasu etakrynowego w dawce 50-100 mg/24 h dożylnie we wlewie kroplowym, 50 mg w 50 ml 5% roztworu glukozy.

POPRAWA MÓZGOWEGO PRZEPŁYWU KRWI

Poprawę przepływu mózgowego krwi uzyskuje się, stosując: hemodilucję, leki przeciwkrzepliwe, leki antyagregacyjne i przeciwkrzepliwe oraz leki działające na naczynia.

Hemoditucja. Celem tego leczenia jest zmniejszenie lepkości krwi i poprawienie przepływu w obszarze „niedokrwiennej poświaty”, w której doszło do niedo-krwienia, ale jeszcze nie do nieodwracalnego uszkodzenia komórek nerwowych.

Wartość tego leczenia

Ten typ leczenia jest wskazany u osób z hematokrytem powyżej 48%. Zalecana jest hemodilucja hiperwolemiczna. Podaje się dekstran małocząsteczkowy dożylnie 500 ml 2 razy dziennie lub 250 ml 10% hydroksyetyloskrobii (HES). Przeciwwskazaniem do tego leczenia jest niewydolność krążenia i zaburzenia krzepliwości krwi.

Wartość tego leczenia jest obecnie podważana przez wyniki niektórych badań. Leczenie przeciwobrzękowe. Obrzęk towarzyszy każdemu świeżemu zawałowi mózgu. Zwiększający się ucisk tkanek w rejonie obrzęku prowadzi do zmniejszenia ciśnienia perfuzyjnego we włośniczkach i w ten sposób do pogorszenia przepływu krwi w uszkodzonym obszarze. Procesy te mogą mieć charakter miejscowy i przebiegać bez objawów wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Obrzęk mózgu u 20% chorych jest przyczyną stopniowego pogarszania się stanu neurologicznego. Leczenie przeciwobrzękowe polega na podawaniu substancji hiperos- molarnych oraz leków moczopędnych. Działanie steroidów w udarze niedokrwiennym ocenia się obecnie negatywnie.

Leczenie przewlekłych zaburzeń niedokrwiennych

Leczenie przewlekłych zaburzeń niedokrwiennych krążenia mózgowego. Postępo-wanie lecznicze powinno uwzględnić, podobnie jak w zaburzeniach ostrych, przyczynę choroby. Gdy u podłoża objawów leży miażdżyca, wówczas należy zalecać utrzymanie aktywności w codziennym życiu, z zaplanowanymi i realizowanymi zajęciami, obejmującymi również spacer oraz urozmaiconą i odżywczę dietę.