1
1
2
2
3
3
4
4
5
5

U chorych ze zmianami w naczyniach większych

U chorych ze zmianami w naczyniach większych, których można poddać leczeniu chirurgicznemu, rewaskularyzacja jest wskazana, jeśli: 1) dolegliwości związane z niedokrwieniem upośledzają codzienną aktywność chorego, a leczenie zachowawcze prowadzone przez przynajmniej 2-3 miesiące nie przynosi poprawy, 2) chory ma ciężkie niedokrwienie (bóle spoczynkowe, owrzodzenia, martwica), a rewaskularyzacja może uratować kończynę. Zabiegi rewaskularyza-cyjne nie przedłużają życia, ani nie chronią przed rozwojem zmian miażdżyco-wych.

LECZENIE OBJAWOWE

U 30-50% chorych z udarem niedokrwiennym mózgu występują objawy depresji, utrudniające w znacznym stopniu rehabilitację. Poddają się one stosunkowo łatwo leczeniu za pomocą doksepiny (Sineąuan) w dawce 3 razy dziennie 25 mg doustnie lub nortryptyliny 3 razy 10 mg lub 3 razy 25 mg doustnie. Sugeruje się skuteczne działanie agonistów dopaminy w zespole pomijania.

INTENSYWNE LECZENIE I NADZÓR W OSTRYCH ZABURZENIACH NIEDOKRWIENNYCH KRĄŻENIA MÓZGOWEGO O PRZEBIEGU CIĘŻKIM LUB ŚREDNIOCIĘŻKIM. Konieczne jest stosowanie zasad intensywnej terapii i nadzoru, tj.:

Leczenie fibrynolityczne może być

Leczenie fibrynolityczne może być szczególnie przydatne u chorych z rozległy-mi zatorami płuc. Przez wielu autorów uważane jest wówczas za postępowanie z wyboru. Nie wykazano jednak różnic w przeżywalności chorych leczonych heparyną w porównaniu z leczonymi lekami fibrynolitycznymi. Można stosować: streptokinazę, urokinazę, tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) lub acylowany kompleks streptokinaza-plazminogen (APSAC). Leki te można podawać bezpośrednio do tętnicy płucnej przez cewnik. Spośród nich najtańszą i najłatwiej dostępną w Polsce jest streptokinaza. Podaje się ją w ciągłym wlewie dożylnym, najpierw wstępną dawkę 250000-500000 j.m. w ciągu 30-60 min, a następnie 100000 j.m./h przez 24 h lub dłużej. Dla ochrony przed ewentualnymi odczynami alergicznymi przed rozpoczęciem leczenia streptokinazą powinno się choremu wstrzyknąć 100 mg hydrokortyzonu. Leczenie prowadzi się pod kontrolą czasu trombinowego osocza. Powinien on być wydłużony 2-5-krotnie. Po zakończeniu leczenia fibrynolitycznego należy podawać heparynę, a następnie doustnie leki przeciwkrzepliwe. Dawkowanie innych preparatów fibrynolitycz- nych oraz przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego omówiono w Części I, rozdz. 9.

Nie udowodniono w przekonujący sposób korzystnego działania

Jest coraz więcej dowodów na to, że małe dawki heparyny (50 mg podawane podskórnie co 8-12 h) są w stanie zapobiec zakrzepom żylnym u większości operowanych chorych bez obawy wystąpienia większych krwawień. Długotrwałe leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi również jest stosowane w zapo-bieganiu zakrzepom żylnym. Ostatnio zwraca się uwagę na korzystne działanie w tym względzie leków hamujących zlepność i agregację płytek krwi. Zachęcające są również wyniki stymulacji elektrycznej kończyn, stosowanej w tym celu w czasie zabiegów chirurgicznych.

Fosfolipazy uwalniane przez wapń hydrolizują

Fosfolipazy uwalniane przez wapń hydrolizują fosfolipidy błony komórkowej, powodując powstanie wolnych kwasów tłuszczowych, a te przyczyniają się do peroksydacji innych lipidów błonowych przez wolne rodniki.

Zwiększenie stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego uaktywnia różne zależne od wapnia enzymy. W ciągu kilku minut od niedokrwienia występuje aktywacja wtórnych enzymów efektorowych oraz wtórnych korespondujących regulatorów, w wyniku czego dochodzi do rozkładu białek błony oraz cytoskeletonu. Utrata strukturalnej, a więc funkcjonalnej, całości błony komórkowej powoduje utratę bariery osmotycznej, stwarzając poważny problem w utrzymaniu homeostazy. Równocześnie dochodzi do przytłumienia, a następnie zahamowania biosyntezy białek. Przypuszcza się, że poniedokrwienna supresja syntezy białek występuje wskutek zakłócenia transportu aminokwasów przez zmienioną błonę plazmatyczną, nieprawidłową ekspresję genu, uszkodzenie DNA oraz dysagrega- cję rybosomów. Inną przyczyną może być niedobór adenozynotrójfosforanu (ATP), który zużywany jest przede wszystkim do przywrócenia funkcji pomp jonowych.